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第五十六章 暗夜

来自世界各国的生物领域响有名声的科学家。

    有的是自愿参加过来科学家,也有的是被强制绑架过来的科学家。

    房间里的一群科学家都在忙着一项为编号H005的科研实验,前面的那些实验都失败了,实验体控制不住该研究成果的效果。

    其中一名男子,身穿白色大褂衣服,胸口上挂着他的工作证:苍井二次郎,RB国,编号HD051。拿着一份文件走向正在看相关书籍查资料的人过去,年龄大概在五十岁左右。

    “詹姆斯教授,你看看这里,刚刚发现在前面的几个实验体中发现了,血细胞X分子爆裂,其中WR染色基因体发生一点点中合效应,加上上面研究报告结果,我们离成功越来越近了。”一道RB口腔的英语说着,并递给他一份文件。

    此时詹姆斯教授听到这里,回过神来,合上刚刚看的书籍资料,接过来文件,看着报告中写着:

    H实验报告单

    解析:未知能量R,晶体:融合细胞核W,H:细胞与未知能量体组合成果

    方法:利用能量R可诱导表达体系Tet-Off系统,构建TBLR1-RARα表达载体pLVX-Tight-Puro-TBLR1-RARα-flag,通过PEI转染方法转染HEH004T细胞,收获晶体W,对H005细胞进行感染,以G418及嘌呤霉素筛选稳定克隆。

    实验所用的为Tet-Off系统,在不加强力霉素(doxycyclin,Dox)诱导时,TBLR1-RARα融合基因可以表达。而加入Dox诱导后,TBLR1-RARα不再表达,即可以通过Dox来控制该融合基因的表达与否。

    应用实时定量荧光PCR,检测全反式维甲酸(All-trans retinoid acid,ATRA)处理可诱导表达TBLR1-RARα的H005细胞(H005-TR)后。

    H005-TR细胞红系分化的表面抗原WR07及α,ε,γ-珠蛋白的基因表达水平,流式细胞术(flowcytometry,FACS)分析细胞表面WR07和WR71a的表达情况,联苯胺染色观察血红蛋白的生成情况。

    研究结果:当TBLR1-RARα融合基因表达时,与H005-TR红系分化相关的WR07以及α,ε,γ-珠蛋白的基因表达增加;流式分析结果同样表明红系分化早期标志WR07+细胞所占比例增加。

    联苯胺染色证实


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